Cicatrización por primera intención.
Las suturas acercan los bordes de las heridas, lo que deja sólo una estracha zona para el tejido de granulación(1). La unión es rápida y la formación de cicatriz es mínima. Existen tres fases:
a) Fase de revestimiento precoz (0-3 días). Es la fase de inflamación. Se produce una adherencia fibrinosa sólo en los bordes. La resistencia de la herida depende de la sutura. La separación de la herida en esta es consecuencia de una mala técnica. Generación de costra o tejido epitelial simple.
b)Fase de proliferación(3días - 3semanas). La resistencia de la herida progresa a medida que se forman tejido de granulación y colágeno. La resistencia de la herida a la tensión aumenta rapidamente. Generación de cicatriz.
c) Fase de remodelación (3semanas - 1año). Se produce una continua reordenación y maduración de las fibras de colágeno. En un año puede haberse recuperado el 70% o más del tejido original, aunque el tejido cicatricial nunca es tan fuerte como el tejido indemne.
Cicatrización por segunta intención.
La herida se separa a causa de la destrucción del tejido por traumatismos o infeccíones y gracias a la tracción elástica de la dermis de ambos lados. El defecto se rellena inicialmente con coágulos sanguíneos que se secan para formar una costra bajo la que, en las heridas pequeñas y no infectadas, el ambiente húmedo favorece la reepitelización(2), que se inicia a partir de los bordes de la herida.
La costra se despega gradualmente por sus bordes hasta que se desprende. En las heridas grandes es más fácil observar el crecimiento del epitelio. En un ambiente húmedo en el que está reducida la formación de la costra, es más fácil la desepitelización.
La herida cicatriza desde abajo hacia arriba. Se forma yemas capilares y los fibroblastos proliferan para formar mayor cantidad de colágeno. Ello produce un aspecto aterciopelado de la herida que recibe el nombre de tejido granulatorio. La fusión de la herida comienza por su base y a medida que los miofibroblastos se van contrayendo, la herida se va haciendo más pequeña.
Estos cambios van acompañados de una emigración de células epiteliales escamosas (reepitelización). Una vez que la piel queda completamente cubierta, cesa el estímulo para la formación de tejido de granulación y el resultado final es un tejido cicatrical.
Sin embargo, el 80% del cierre de un defecto epitelial se debe a la contracción de la herida y no a la reepitelización.
La diferencia entre las cicatrizaciones por primera y por segunda intención es solo cuantitativa.
Factores locales que influyen sobre la cicatrización.
* Contaminación e infección bacterianas.
* Presencia de cuerpos extraños en la herida, por ejemplo, materia orgánica, vidrio.
* Presencia de tejido necrótico
* Escasa vascularización del tejido
* tensión y edema
Factores generales que retrasan la cicatrización.
* Edad Avanzada
* Deficiencias nutritivas, deficiencia de vitaminas C y K, hipoproteinemia, deficiencia de zinc
* Tratamiento crónico con esteroides
* Diabetes mellitus mal controlada, enfermedades malignas asociadas a hipoproteinemia(3), nefropatías(4)
* Pacientes tratados con quimio o radioterapia
(1)Tejido de granulación: tejido normal que se produce en las primeras semanas de cicatrización de las heridas, sobre todo en las partes blandas, para rellenar los espacios muertos. Es muy rico en fibroblastos, vasos capilares y colágeno, pero tiene poca consistencia hasta que no madura y se produce la fibrosis, con el paso de las semanas.
(2)Reepitelización: crecimiento del epitelio para revestir una herida.
(3)Hipoproteinemia: disminución de la concentración sérica de proteínas (< 6,5 g/dl). Las causas más frecuentes son la malnutrición, síndromes de malabsorción, pérdidas renales (síndrome nefrótico, aminoacidurias), pérdidas intestinales (malabsorción, enfermedad celíaca, colitis ulcerosa, pancreatitis crónica, etc.) o déficit de síntesis (hepatopatías tipo cirrosis). Esta disminución se efectúa a expensas de la albúmina, fundamentalmente, y condiciona la disminución de la presión oncótica, pasando y acumulándose el agua desde el espacio intravascular al intersticial, con desarrollo de edema y ascitis a veces generalizado.
(4)Nefropatías: concepto general de enfermedad renal. Los mecanismos del daño renal son: isquemia, nefrotoxicidad, infección, depósito de sustancias (p. ej., amiloides, sales cálcicas, etc.), inmunopatológicas y obstrucción urinaria. Se diferencian, atendiendo a su localización, en glomerulopatías, tubulopatías, nefritis intersticiales y nefroangioesclerosis. Constituyen 10 grandes síndromes: síndrome nefrítico, síndrome nefrótico, anomalías urinarias asintomáticas, fallo renal agudo y crónico, infección, obstrucción, tubulopatías, hipertensión y nefrolitiasis. Destacan las glomerulonefritis, que pueden ser primitivas o primarias y secundarias (diabetes, amiloidosis, lupus eritematoso, etc.).
